Иммунные механизмы регуляции формирования фетоплацентарного комплекса

Abstract

The aim of the research: the evaluation of the prognostic significance of the estimation of cytokines, growth factors and vasoactive regulators in the development of fetoplacental hemodynamic damage and fetoplacental insufficiency. 57 women in progress of physiological and pathological pregnancy were examined. The main group consisted of 45 women with evident FPI in the second half of pregnancy: 17 women with compensated FPI, 15 women with subcompensated FPI accompanied by IUGR without hemodynamic problems and 13 women with subcompensated FPI accompanied by IUGR with compromised utero-placental blood flow. It has been found that the first trimester of pregnancy complicated by FPI, is characterized by the decreased production of angiogenic factors and increased levels of proinflammatory, including angiogenesis inhibitors, and markers of vasoconstriction and endothelium dysfunction. Change-over to Th1 type of immune reaction and disturbance of trophoblast invasion and placentation due to interferons hyrerproduction and deficiency of hemopoetic growth factors and receptors for them may lead to FPI development. The degree of the depression of the growth factors production directly depends on the activity if compensation processes in FPI. The damage of vascular endothelium may leads to the decrease of angiogenesis because of the decreased production of growth factors and restricted endotheliocytes sensitivity towards proangiogenic stimuli.

Целью работы явилась оценка прогностической значимости определения цитокинов, факторов роста и вазоактивных регуляторов в развитии нарушений гемодинамики фетоплацентарного комплекса и формировании ФПН. Обследовано 57 женщин в динамике физиологически и патологически протекающей беременности. Основную группу составили 45 женщин с манифестацией ФПН во второй половине беременности: 17 женщин с компенсированной формой ФПН, 15 женщин с субкомпенсированной формой ФПН, сопровождавшейся развитием СЗРП без гемодинамических нарушений и 13 женщин с субкомпенсированной формой ФПН, сопровождавшейся развитием СЗРП с нарушением маточно-плацентарного кровотока. Установлено, что первый триместр беременности, осложнившейся впоследствии ФПН, характеризуется снижением продукции ангиогенных факторов, увеличением уровня провоспалительных цитокинов, в том числе ингибиторов ангиогенеза, а также маркеров вазоконстрикции и дисфункции эндотелия. Развитию ФПН может способствовать не только переключение на иммунный ответ Th 1 —типа, но и нарушение процессов инвазии трофобласта и плацентации, связанное с гиперпродукцией интерферонов и недостаточной выработкой гемопоэтических факторов роста и рецепторов к ним. Степень подавления продукции факторов роста находится в прямой зависимости от выраженности процессов компенсации при ФПН. Повреждение эндотелия сосудов может приводить к подавлению процессов ангиогенеза в результате снижения продукции факторов роста и уменьшения чувствительности эндотелиоцитов к проангиогенным стимулам.