Please use this identifier to cite or link to this item:
http://elib.usma.ru/handle/usma/16257
Title: | Роль макрофагов в патогенезе токсического гепатита у крыс |
Other Titles: | Macrophages role in the pathogenesis of toxic hepatitis in rats |
Authors: | Sentzov, V. G. Danilova, I. G. Medvedeva, S. Yu. Yushkov, B. G. Gette, I. F. Abidov, M. T. Медведева, С. Ю. Данилова, И. Г. Юшков, Б. Г. Сенцов, В. Г. Абидов, М. Т. Гетте, И. Ф. |
Issue Date: | 2010 |
Publisher: | Уральский Центр Медицинской и Фармацевтической Информации |
Citation: | Роль макрофагов в патогенезе токсического гепатита у крыс / С. Ю. Медведева, И. Г. Данилова, Б. Г. Юшков [и др.]. – Текст: электронный // Уральский медицинский журнал. - 2010. – T. 74, № 9. – С. 127-132. |
Abstract: | In rats with acute toxic hepatitis caused by CL4 injection the macrophages modulating activity at early stages of the disease development lessens the inflammatory reaction manifestation, intensifies the recovery processes in the liver which are demonstrated by an increase in the number of binuclear hepatocytes and mitosis cells. У крыс с острым токсическим гепатитом, вызванным введением CL4 модулирование активности макрофагов на ранних этапах развития заболевания уменьшает выраженность воспалительной реакции, усиливает восстановительные процессы в печени, проявляющиеся в увеличении количества двуядерных и делящихся митозом гепатоцитов. При этом значительно снижается показатели эндогенной интоксикации и интенсивность свободнорадикального окисления. |
Keywords: | TOXIC HEPATITIS MACROPHAGES INFLAMMATION ENDOGENOUS INTOXICATION ТОКСИЧЕСКИЙ ГЕПАТИТ МАКРОФАГИ ВОСПАЛЕНИЕ ЭНДОГЕННАЯ ИНТОКСИКАЦИЯ |
URI: | http://elib.usma.ru/handle/usma/16257 |
Origin: | Уральский медицинский журнал. 2010. T. 74, № 9. |
Appears in Collections: | Журнал "Уральский медицинский журнал" |
Files in This Item:
File | Description | Size | Format | |
---|---|---|---|---|
UMJ_2010_74_9_024.pdf | 245 kB | Adobe PDF | View/Open |
Items in DSpace are protected by copyright, with all rights reserved, unless otherwise indicated.