Пожалуйста, используйте этот идентификатор, чтобы цитировать или ссылаться на этот ресурс: http://elib.usma.ru/handle/usma/16257
Название: Роль макрофагов в патогенезе токсического гепатита у крыс
Другие названия: Macrophages role in the pathogenesis of toxic hepatitis in rats
Авторы: Sentzov, V. G.
Danilova, I. G.
Medvedeva, S. Yu.
Yushkov, B. G.
Gette, I. F.
Abidov, M. T.
Медведева, С. Ю.
Данилова, И. Г.
Юшков, Б. Г.
Сенцов, В. Г.
Абидов, М. Т.
Гетте, И. Ф.
Дата публикации: 2010
Издатель: Уральский Центр Медицинской и Фармацевтической Информации
Библиографическое описание: Роль макрофагов в патогенезе токсического гепатита у крыс / С. Ю. Медведева, И. Г. Данилова, Б. Г. Юшков [и др.]. – Текст: электронный // Уральский медицинский журнал. - 2010. – T. 74, № 9. – С. 127-132.
Аннотация: In rats with acute toxic hepatitis caused by CL4 injection the macrophages modulating activity at early stages of the disease development lessens the inflammatory reaction manifestation, intensifies the recovery processes in the liver which are demonstrated by an increase in the number of binuclear hepatocytes and mitosis cells.
У крыс с острым токсическим гепатитом, вызванным введением CL4 модулирование активности макрофагов на ранних этапах развития заболевания уменьшает выраженность воспалительной реакции, усиливает восстановительные процессы в печени, проявляющиеся в увеличении количества двуядерных и делящихся митозом гепатоцитов. При этом значительно снижается показатели эндогенной интоксикации и интенсивность свободнорадикального окисления.
Ключевые слова: TOXIC HEPATITIS
MACROPHAGES
INFLAMMATION
ENDOGENOUS INTOXICATION
ТОКСИЧЕСКИЙ ГЕПАТИТ
МАКРОФАГИ
ВОСПАЛЕНИЕ
ЭНДОГЕННАЯ ИНТОКСИКАЦИЯ
URI: http://elib.usma.ru/handle/usma/16257
Источники: Уральский медицинский журнал. 2010. T. 74, № 9.
Располагается в коллекциях:Журнал "Уральский медицинский журнал"

Файлы этого ресурса:
Файл Описание РазмерФормат 
UMJ_2010_74_9_024.pdf245 kBAdobe PDFПросмотреть/Открыть


Все ресурсы в архиве электронных ресурсов защищены авторским правом, все права сохранены.