Питание матери и проблема внутриутробного программирования заболеваний ребенка

Abstract

Environmental conditions during perinatal development such as maternal undernutrition or overnutrition can program changes in the integration among physiological systems leading to cardio-metabolic diseases. This phenomenon can be understood in the context of the phenotypic plasticity and refers to the adjustment of a phenotype in response to environmental input without genetic change. Experimental studies indicate that fetal exposure to an adverse maternal environment may alter the morphology and physiology that contribute to the development of cardio-metabolic diseases. The significance and role of genetic polymorphism, markers of chronic inflammation, oxidative stress, endothelial dysfunction, leptin synthesis disruption, rennin-angiotensin system in intrauterine cardio-metabolic disease programming are discussed. The study demonstrated that both maternal protein restriction and overnutrition alter the central and peripheral control of arterial pressure and metabolism. Breastfeeding may have beneficial effect on obesity risk later in life in genetically predisposed groups. Understanding the mechanisms which affect health outcomes in the offspring influenced by the macronutrient composition of the maternal diet during pregnancy or lactation may lead to new maternal nutrition recommendations, disease prevention strategies, and therapies that reduce the increasing incidence of cardio-metabolic diseases in children and adults.

Условия развития в перинатальный период, такие как повышение или понижение питания матери, могут программировать определенные изменения интеграции основных физиологических систем плода и ребенка, в частности артериальную гипертензию, дислипидемию и диабет 2-го типа, часто объединяемые в мировой литературе названием «кардиометраболические заболевания». Такое программирование может быть понято в контексте феномена фенотипической пластичности, представляющего собой изменение фенотипа в ответ на эпигенетические воздействия без изменения генотипа. Экспериментальные исследования на животных (крысы, овцы, приматы) подтверждают возможность развития кардиометаболических заболеваний в ответ на неблагоприятные условия внутриутробной среды. Обсуждается значение генетического полиморфизма, маркеров хронического воспаления, окислительного стресса, эндотелиальной дисфункции, нарушения синтеза лептина, активности ренин-ангиотензиновой ситемы в программировании этих заболеваний. Показано, как повышение питания или ограничение содержания белка в рационе матери меняют периферический и центральный контроль артериального давления и метаболизма. Полноценное грудное кормление в постнатальном периоде способно нивелировать предрасположенность к кардиометаболическим заболеваниям, связанную с генетическими полиморфизмами. Понимание механизмов, посредством которых количество и качество питания матери во время беременности и лактации влияют на состояние здоровья потомства на протяжении всей последующей жизни, может привести к формированию новых рекомендаций по питанию матерей, новорожденных детей с программируемой патологией, а также развитию технологий, направленных на предупреждение кардиометаболических заболеваний у детей и взрослых.