Особенности процессов клеточного обновления в эутопическом эндометрии у женщин с наружным генитальным эндометриозом и хроническим эндометритом

Abstract

Endometriosis is a chronic dishormonal, immunodependent, genetically determined disease. A significant role in the development of endometriosis is played by inflammatory changes in the endometrium. In women with external genital endometriosis, chronic endometritis was diagnosed in 81.2% with stages 1 – 2 and 85.5% with stages 3 – 4 of the disease. Ureaplasma spp., Mycoplasma genitalium, HSV-1, 2, CMV, HPV of high carcinogenic risk were identified in eutopic endometrium: in 23 (33.3%) cases at stages 1 – 2 and in 44 (48.8%) at 3 – 4 stages of IEG. In the vast majority of cases was detected Ureaplasma spp and HPV high carcinogenic risk. At 1- 2 stages of endometriosis and chronic endometritis in the stroma of the endometrium of the proliferation phase when compared with the control showed a decrease in Ki-67 expression, and in the epithelium of glandular crypts an increase in bcl-2 expression. A feature in patients with Ureaplasma spp. there was an increase in Ki-67 in the stroma of the endometrium compared with other groups of women with 1- 2 stages of endometriosis. In the presence of genital infections, a decrease in bcl-2 expression and an increase in NF- kB (p65) were observed in the stroma and epithelium of the glandular crypts of the endometrium. At 3 - 4 stages of endometriosis and chronic endometritis showed a decrease in the expression of Ki-67 in the endometrium, especially in the presence of Ureaplasma spp. Expression of bcl-2 increased in endometrial stromal cells, and in the presence of pathogens of genital infection and in the epithelium of glandular crypts. Against the background of Ureaplasma spp. and HPV infection decreased caspase-3 activity and expressed the p53 protein, which plays an important role in the regulation of cell growth, DNA repair, and apoptosis induction.

Эндометриоз - хроническое дисгормональное, иммунозависимое, генетически обусловленное заболевание. Значительную роль в развитии эндометриоза играют воспалительные изменения в эндометрии. У женщин с наружным генитальным эндометриозом хронический эндометрит диагностирован в 81,2% при 1 - 2 стадиях и 85,5% при 3 - 4 стадиях заболевания. В эутопическом эндометрии идентифицированы Ureaplasma spp., Mycoplasma genitalium, HSV-1, 2, CMV, HPV высокого канцерогенного риска: в 23 (33,3%) случаях при 1 – 2 стадиях и в 44 (48,8%) при 3 – 4 стадиях НГЭ. В подавляющем большинстве случаев обнаруживались Ureaplasma spp. и HPV высокого канцерогенного риска. При 1 - 2 стадиях НГЭ и хроническом эндометрите в строме эндометрия фазы пролиферации при сравнении с контролем установлено снижение экспрессии Ki-67, а в эпителии железистых крипт- повышение экспрессии bcl-2. особенностью у пациенток с Ureaplasma spp. было повышение Ki-67 в строме эндометрия в сравнении с другими группами женщин с 1- 2 стадиями НГЭ. При наличии возбудителей генитальной инфекции наблюдалось снижение экспрессии bcl-2 и повышение NF-kB (р65) в строме и эпителии железистых крипт эндометрия. При 3- 4 стадиях НГЭ и хроническом эндометрите установлено снижение экспрессии Ki-67 в эндометрии, особенно при наличии Ureaplasma spp. Экспрессия bcl-2 повышалась в клетках стромы эндометрия, а при наличии возбудителей генитальной инфекции и в эпителии железистых крипт. На фоне Ureaplasma spp. и HPV ВКР инфекции снижалась активность caspase-3 и экспрессировался белок р53, который играет важную роль в регуляции клеточного роста, репарации ДНК и индукции апоптоза.