Пожалуйста, используйте этот идентификатор, чтобы цитировать или ссылаться на этот ресурс: http://elib.usma.ru/handle/usma/18675
Название: Исследование васкуляризации миометрия у мышей в послеродовом периоде при остром CCL4-индуцированном гепатозе
Другие названия: Study of myometry vascularization in mice in the postpartum period under acute CCL4-induced hepatosis
Авторы: Porotnikova, E. V.
Nadeev, A. P.
Поротникова, Е. В.
Надеев, А. П.
Дата публикации: 2019
Издатель: ООО «Уральский Центр Медицинской и Фармацевтической Информации»
Библиографическое описание: Поротникова, Е. В. Исследование васкуляризации миометрия у мышей в послеродовом периоде при остром CCL4-индуцированном гепатозе / Е. В. Поротникова, А. П. Надеев. – Текст: электронный // Уральский медицинский журнал. - 2019. – № 10(178). – С. 94-98.
Аннотация: The aim of the study was to study the morphological peculiarities of myometrial vascularization in C57Bl / 6 mice in the postpartum period in acute CCl4-induced hepatosis. Materials and methods. Two-month-old pregnant female C57Bl / 6 female mice were divided into 2 groups: 1st — mice with a physiological pregnancy, and 2nd — mice with acute hepatosis induced by carbon tetrachloride on days 13-14 of pregnancy. The observation periods are 1, 3, 5, and 10 days after delivery. Results. The rate of live birth in mice that underwent acute CCl4-induced hepatosis was 74.8%, stillbirth - 25.2%, compared with mice in the control group, in which the rate of births was 89.7% and stillbirth was 10.3%. The volume (Vv) of the myometrial vessels in mice with acute CCl4-induced hepatosis was significantly higher (8 times) compared with the same indicator in mice with a physiologically occurring pregnancy on the 1st day of the postpartum period. The volume (Vv) of the vessels of the myometrium in mice with acute CCl4-induced hepatosis in the postpartum period from 1 to 10 days is significantly reduced, compared with the same indicator in mice with a physiologically ongoing pregnancy, by 1.82 times. The number (Nai) of the myometrial vessels in the mice of the control and experimental groups did not differ, which indicates the absence of the effect of liver damage on this indicator.
Цель исследования. Изучить морфологические особенности васкуляризации миометрия в процессе послеродовой инволюции у мышей линии С57Bl/6 в условиях острого CCl4-индуцированного гепатоза. Материалы и методы. Двухмесячные беременные мыши-самки линии С57Bl/6 были разделены на 2 группы: 1-я –мыши с физиологически протекавшей беременностью, 2-я – мыши с острым гепатозом, индуцированным тетрахлорметаном на 13-14 день беременности. Периоды наблюдения - 1, 3, 5 и 10 сутки после родов. результаты. Показатель живорождения у мышей, перенесших острый CCl4-индуцированный гепатоз составил 74,8 %, мертворождения - 25,2 %, в сравнении с мышами контрольной группы, у которых показатель живорожденных составил - 89,7 %, а мертворожденных – 10,3 %. объемная плотность (Vv) сосудов миометрия у мышей с острым CCl4–индуцированным гепатозом была значительно большей (в 8 раз), в сравнении с аналогичным показателем у мышей с физиологически протекавшей беременностью в 1-е сутки послеродовый период, объемная плотность (Vv) сосудов миометрия у мышей с острым CCl4–индуцированным гепатозом в послеродовый период от 1–х к 10-м суткам значительно уменьшается, в сравнении с аналогичным показателем у мышей с физиологически протекавшей беременностью, в 1,82 раза. Численная плотность (Nai) сосудов миометрия у мышей контрольной и опытной групп не различались, что свидетельствует об отсутствии влияния повреждения печени на этот показатель.
Ключевые слова: POSTPARTUM UTERINE INVOLUTION
MYOMETRIAL VASCULARIZATION
ACUTE CCL4-INDUCED HEPATOSIS
ПОСЛЕРОДОВАЯ ИНВОЛЮЦИЯ МАТКИ
ВАСКУЛЯРИЗАЦИЯ МИОМЕТРИЯ
ОСТРЫЙ CCL4-ИНДУЦИРОВАННЫЙ ГЕПАТОЗ
URI: http://elib.usma.ru/handle/usma/18675
Источники: Уральский медицинский журнал. 2019. № 10(178).
Располагается в коллекциях:Журнал "Уральский медицинский журнал"

Файлы этого ресурса:
Файл Описание РазмерФормат 
UMJ_2019_178_10_020.pdf516,83 kBAdobe PDFПросмотреть/Открыть


Все ресурсы в архиве электронных ресурсов защищены авторским правом, все права сохранены.