Нарушение регуляции пролиферативной активности клеток эндометрия как причина развития гиперпластических процессов

Abstract

Endometrial hyperplasia takes a leading place in the structure of gynecological pathology. Despite significant achievements in the study of the mechanisms of the onset of proliferative processes, a number of issues related to genetically determined disorders of estrogen metabolism, evaluation of the expression of cell cycle regulatory genes and molecular mechanisms of cellular regulation, the prediction of relapses or the development of oncopathology remain poorly understood and require detailed study. Based on the study of domestic and foreign literature, to identify promising and poorly studied pathogenetic mechanisms for the occurrence of endometrial hyperplasia, to determine the molecular genetic features of the pathogenesis of simple hyperplasia and atypical hyperplasia, and to form criteria for endometrial oncotransformation. Materials and methods. A search and analysis of scientific publication data for the period 2006–2023 was carried out. The data search was carried out in the general database of PubMed, Google Scholar, Scopus, eLibrary.ru, as a result of which 45 sources were selected for the final scientific review. Results and discussion. The article presents the results of a literary review on the actual links in the pathogenesis of endometrial hyperplasia. Conclusions. The data of the conducted literary review show that endometrial hyperplasia, as a rule, is a morphological process that develops as a result of the influence of many factors, and not only the traditional theory of hyperestrogenism and insufficient progesterone exposure. The obtained data on genetic markers will make it possible to better diagnose this pathology, develop targeted therapy and improve disease outcomes.

Гиперплазия эндометрия занимает ведущее место в структуре гинекологической патологии. Несмотря на существенные достижения в изучении механизмов возникновения пролиферативных процессов, ряд вопросов, посвященных генетически обусловленным нарушениям метаболизма эстрогенов, оценке экспрессии генов‑регуляторов клеточного цикла и молекулярных механизмов клеточной регуляции, прогнозированию рецидивов или развитию онкопатологии, остается малоизученным и требует детального изучения. Цель работы — на основании изучения отечественной и зарубежной литературы обозначить перспективные и малоизученные патогенетические механизмы возникновения гиперплазии эндометрия, определить молекулярно‑генетические особенности патогенеза простой гиперплазии эндометрия и гиперплазии с атипией, сформировать критерии онкотрансформации эндометрия. Материалы и методы. Произведен поиск публикаций за период 2006–2023 гг. в базах данных PubMed, Google Scholar, Scopus, eLibrary.ru по запросам “endometrial hyperplasia”, “estrogens metabolism”, “gene mutation”, “growth factors”, “hypoxia”, в результате которого для итогового научного обзора отобрано 45 источников. Результаты и обсуждение. В статье приведены результаты литературного обзора об актуальных звеньях патогенеза гиперплазии эндометрия. Выводы. Анализ литературных данных показал, что гиперплазию эндометрия необходимо рассматривать как процесс, не только обусловленный гормональным дисбалансом, но и возникающий вследствие влияния множества факторов, в т. ч. генетически обусловленных. Изучение влияния генетических механизмов в развитии гиперплазии эндометрия позволит точнее понять патогенетические процессы возникновения заболевания, усовершенствует методы лечения за счет разработки таргетной терапии, тем самым улучшит исходы заболевания и снизит количество рецидивов.