Торможение фиброгенного и цитотоксического эффектов хризотил-асбеста на фоне влияния биологической профилактики

Abstract

В экспериментах на инбредных крысах показано, что сдвиги клеточного состава бронхо-альвеолярного лаважа, связанные с цитотоксичностью хризотил-асбеста при его интратрахеальном введении, развитие гистологической картины асбестоза и соответствующие ему изменения массы легких, содержания в них оксипролина и липидов, некоторые интегральные показатели действия асбеста на организм значимо ослаблены под влиянием биопротекторного комплекса, в состав которого входят: активный метаболит цикла Кребса — глютаминовая кислота, как стабилизатор мембран макрофага, повреждение которого играет ключевую роль в патогенезе пневмокониозов; антиоксиданты (витамины А, Е, С, микроэлемент- селен), аминокислота метионин — регуляторы перекисного окисления липидов, которое играет существенную роль в повреждении макрофага; йод — как стимулятор биоэнергетических процессов клетки, отчасти опосредованных через гормональную функцию щитовидной железы.