Роль медиаторов воспаления и факторов гуморального иммунитета в прогрессировании хронической сердечной недостаточности у мужчин пожилого и старческого возраста с ишемической болезнью сердца

Abstract

Research objective - estimation of the role of the immune inflammation in progressing of chronic heart deficiency at men of elderly and senile age with ischemic disease. 195 persons, from them 167 persons of elderly and senile age with ischemic disease (middle age 76,3±0,5 year) are surveyed. It was made clinical research to study indicators of lipid blood spectra, including indicators of apo-lipoprotien metabolism, indicators of coagulation system and reactions in acute phases, indicators of structural and functional state of myocardium according to the two-dimensional echo-cardioscopy. Estimation of the role of immune inflammation in progressing of chronic heart deficiency at men of elderly and senile age with ischemic disease was made. At investigated men of elderly and senile age with ischemic disease the progressing chronic heart deficiency, eccentric remodeling of myocardium, the increase of LV myocacdial mass, dilatation of camera of the left ventricles, the increase of myocardial stress are closely interconnected with the decrease of АПОА I level, the increase of concentration of АП0В and indicator of correlation of APOB/APOA I, the increase of blood viscosity, increase of concentration of the C-reactive proteins and G-immunoglobulins. The increase of concentration of the general cholesterol was accompanied by hypoproteinemia, the increase of concentration of serum A-immunoglobulins. The decrease of АПОА I was accompanied by stimulation serum G-immunoglobulins. The increase of АП0В was accompanied by the increase of seromucoids, gamma-globulins and C-reactive proteins. The increase of interrelation between progressing chronic heart deficiency LV myocacdial mass, the sizes of camera of left ventricle, decrease of myocardium contractility and indicators of apolipoprotein metabolism, concentration acute phase proteins, increase of blood viscosity, lymphopenia, stimulation of serum G-immunoglobulins was established at investigated men with ischemic disease at the age of 70 and older.

Цель исследования - оценка роли иммунного воспаления в прогрессировании хронической сердечной недостаточности у мужчин пожилого и старческого возраста с ишемической болезнью сердца. Материалы и методы. Обследовано 195 человек, из них 167 лиц пожилого и старческого возраста с ишемической болезнью сердца (средний возраст 76,3+-0,5 года). Произведено общеклиническое исследование, изучение показателей липидных спектров крови, включая показатели аполипопротеинового обмена, показателей свёртывающей системы, острофазовых реакций, показателей структурно-функционального состояния миокарда по данным двухмерной эхокардиоскопии. Произведена оценка роли иммунного воспаления в прогрессировании хронической сердечной недостаточности у мужчин пожилого и старческого возраста с ишемической болезнью сердца. У исследуемых мужчин пожилого и старческого возраста с ИБС прогрессирование ХСН, эксцентрическое ремоделирование миокарда, увеличение ИММЛЖ, дилатация полости левого желудочка, увеличение миокардиального стресса тесно взаимосвязано с снижением уровня АПОАI, увеличением концентрации АПОВ и показателя соотношения АПОВ/АПОАI, повышением вязкости крови, нарастанием концентрации С-реактивного протеина и сывороточных иммуноглобулинов G. Повышение концентрации общего холестерина сопровождалось гиперпротеинемией, увеличением концентрации сывороточных иммуноглобулинов А. Снижение уровня ХС ЛПВП было связано с увеличением бета глобулинов сыворотки крови и повышением содержания ЦИК. Снижение АПОА I сопровождалось стимуляцией выработки сывороточных иммуноглобулинов G, увеличение АПОВ сопровождалось повышением концентрации серомукоидов, гамма-глобулинов, C-реактивного протеина. У исследуемых мужчин с ИБС в возрасте 70 лет и старше установлено увеличение силы взаимосвязи между прогрессированием ХСН, ИММЛЖ, размерами полости левого желудочка, снижением сократительной способности миокарда и показателями аполипопротеинового обмена, концентрацией белков острой фазы, увеличением вязкости крови, лимфопенией, стимуляцией выработки сывороточных иммуноглобулинов G.