Формирование «воспалительного» типа микроциркуляции при осложненной беременности как фактор развития перинатальной патологии

Abstract

The aim of the research; to estimate features of intercellular data exchange mechanisms at distant and contact level in pregnancy, complicated in the later half of the gestational process by fetoplacental insufficiency. 75 women in second trimester of pregnancy were examined. The main group consisted of 47 women with evident fetoplacental insufficiency in the second half of pregnancy, the group of comparison was made by 28 women with physiological pregnancy until delivery. Number of adhesion molecules CD11 b, CD11 c, CD54 expressed cells was estimated by flow cytometry. Level of cytokines IL-1β, IL-4, IL-6, IL-8, IL-10, TNF-α, IFN-γ, and concentration of acute phase proteins (C-reactive protein, lactoferrin, ceruloplasmin) in blood serum was determined by the enzyme-linked immunosorbent assay. Statistical data analysis was carred out with use of an application package “Statistica 6.0", the reliability of distinctions between groups was estimated by use the nonparametric U-Mann-Whitney criterion. It has been found impair of data exchange by both intercellular cooperation (increase expression level of adhesion molecules CD11 b, CD11c, CD54) and distant interaction mediated pro-inflammatory mediators (increase of a serum level of IL-6, IL-8, TNF-α, IFN-γ, CRP). Decrease of lactoferrin concentration and increase of ceruloplasmin level is the evidence of load growth for antioxidant system. This changes determine hyperactivation of endothelial cells and increase endothelium adhesiveness, what determine increase of coagulation activity and risk of thrombotic complications as a result of pathological hemodynamical changes. Consequently by pregnancy, complicated in the later terms by fetoplacental insufficiency, immune regulation failure as a result of fetoprotective mechanisms failure make for «inflammatory» microcirculation mode and determine progress of hemodynamical damage in fetoplacental complex.

Целью работы явилась оценка особенностей межклеточного информационного обмена на уровне дистантных и контактных взаимодействий при беременности, осложненной во второй половине фетоплацентарной недостаточностью (ФПН). Проанализированы результаты обследования 75 женщин во втором триместре беременности. Основную группу составили 47 женщин, беременность которых осложнилась в поздние сроки гестации ФПН, группу сравнения составили 28 женщин, беременность которых до момента родоразрешения протекала физиологически. Методом проточной лазерной цитофлюориметрии определяли количество клеток, экспрессирующих молекулы адгезии CD11 b, CD11 с, CD54. Содержание цитокинов IL-1β, IL-4, IL-6, IL-8, IL-10, TNF-α, а также белков острой фазы С-реактивного белка, лактоферрина, церулоплазмина в сыворотке крови определяли методом иммуноферментного анализа. Статистическую обработку полученных данных проводили с использованием пакета прикладных программ “Statistica 6.0”, достоверность различий между группами оценивали с использованием непараметрического U-критерия Манна-Уитни. Установлено, что при беременности, осложнившейся впоследствии фетоплацентарной недостаточностью, имеет место нарушение информационного обмена как на уровне межклеточной кооперации (повышение уровня экспрессии молекул адгезии CD11b, CD11с, CD54), так и на уровене дистантных взаимодействий, опосредованных провоспалительными медиаторами (гиперпродукция IL-6, IL-8, TNF-α, IFN-γ, СРВ). Снижение содержания лактоферрина и увеличение уровня церулоплазмина свидетельствует об увеличении нагрузки на системы детоксикации. Данные изменения способствуют чрезмерной активации эндотелиальных клеток и повышению адгезивности эндотелия, что обусловливает усиление прокоагулянтной активности и риск тромботических осложнений вследствие патологических гемодинамических сдвигов. Таким образом, при беременности, осложненной во второй половине ФПН, нарушение иммунологической регуляции в силу несостоятельности фетопротекторных механизмов вносит существенный вклад в формирование «воспалительного» типа микроциркуляции и способствует прогрессированию гемодинамических нарушений в системе фетоплацентарного комплекса.