Ранние маркеры поражения сердца при нарушениях углеводного обмена

Abstract

Impaired glucose tolerance increases cardiovascular risk, initiating incipient CVD progression. The aim: education of foreshow value of impaired glucose metabolism in heart remodeling. Patients: 345 patients were examined: 95 patients with arterial hypertension and dyslipidemai (DLP) without abdominal obesity (AO) - group 1 (control), 103 patients with AG, DLP and AO - group 2,34 patients with AG, DLP, AO and impaired glucose metabolism - group 3,113 patients with ischemic heart disease (comparison group). Methods: all patients went through transthoracic echocardiography with remodeling indexes calculation, lipid and glucose testing, 24-hour blood pressure and ECG monitoring using "CardioTens-01" (Hungary) device with heart rate variability analysis. Results: comparing groups 1 and 2 we discovered increase of linear dimensions of LV and myocardial mass (including it’s indexes). In group 3 along with increasing of myocardial mass and it’s indexes, we mentioned decrease of diastolic function, LV spheriphication (rise of systolic and diastolic indexes of spherisity) and worsening of systolic function (growth of MSs and reduction of systolic remodeling index) and deterioration of functional parameters of heart remodeling (MSs/ESVind, MSd/EDVind, EF/MSs). Distinction of groups 3 and 4 was described by the value of myocardial stress and MSd/EDVind. Using correlation analysis we fixed out that structural and functional and HRV disorder in LV are in close relationship with the value of fasting glucose. In this way hyperglycemia (not AO) deposits in developing of structural and functional disorder and desoptimisation of vegetative regulation in LV. The consimilar of pa-thologic processes in patients with metabolic syndrome and impaired glucose metabolism and pa-tients with CVD without AO points out the importance of early diagnostics of metabolic syn-drome, in which impaired glucose metabolism can act as a predictor of CVD.

Известно, что наррения углеводного обмена увеличивают кардиоваскулярный риск, инициируя более раннее развитие ИБС. Цель исследования: выявление значимости нарушений углеводного обмена в развитии патологической перестройки сердца. Пациенты: обследовано 345 пациентов: 95 больных АГ и дислипидемией (ДЛП) без абдоминального ожирения (АО) - группа 1 (контрольная), 103 пациента с АГ, ДЛП и абдоминальным ожирением - группа 2 (основная-1), 34 пациента с АГ, ДЛП, АО и нарушениями углеводного обмена - группа 3 (основная-2), 113 больных ИБС с АГ и ДЛП, но без АО и нарушений углеводного обмена - группа 4 (группа сравнения). Методы исследования: трансторакальная ЗХОКГ с расчетом индексов ремоделирования ЛЖ, исследование параметров ли-пидного и углеводного обмена, суточное мониторирование АД и ЗКГ аппаратом «Cardio-Tens-01» (Венгрия) с расчетом общепринятых временных и спектральных показателей вариабельности сердечного ритма (ВСР). Результаты и их обсуждение. При сравнении групп 1 и 2 выявлено увеличение ММЛЖ, включая её отношения к ППТ и росту 2,7. В группе 3, наряду с увеличением ММЛЖ, ИММЛЖ, ММЛЖ/рост2,7, выявлено ухудшение диастолической функции ЛЖ, его сферификация (повышение ИСс, ИСд), а также нарушение систолической функции (снижение ИСИР, несмотря на увеличение МСс) и ухудшение функциональных параметров ремоделирования сердца (МСс/КСОИ, МСд/КДОИ, ФВ/МСс). Различие групп 3 и 4 характеризовалось лишь величиной МСд и отношения МСд/КДОИ. Корреляционным анализом установлено, что нарушения структурно-функциональных характеристик ЛЖ и параметров ВРС тесно связаны с уровнем глюкозы крови натощак. Таким образом, именно гипергликемия вносит существенный вклад в развитие наррений структуры и функции ЛЖ и вызывает дезоптимизацию вегетативной регуляции работы сердца у больных АГ и ожирением. Схожесть патологических процессов ремоделирования сердца у пациентов с МС и ИБС без АО и наррений углеводного обмена указывает на важность ранней диагностики МС, при котором наррения углеводного обмена могут служить предиктором развития ИБС.