Гидроксилированные ароматические углеводороды и цитокиновая регуляция апоптоза

Abstract

Organic compounds, at concentrations exceeding their reference ranges, may influence the production of physiological regulators of the cell cycle. The aim of the study was to assess the influence of hydroxylated aromatic hydrocarbons on the cytokine regulation of apoptosis in insulation workers of a chemical enterprise. The organic compounds (phenol, o-cresol, m-cresol, p-cresol) were determined in biological media using capillary gas chromatography. The mediators of intercellular immune regulation - cytokine profile markers (IL6, TNFa, INFy) - were identified by ELISA testing, the level of TNFRI expression was measured using cytofluorometry analysis. The assessment of the cytokine status shows that the examined workers, when exposed to high levels of phenol-containing compounds, demonstrated a credible decrease in the production of the proapoptotic mediators of cellular regulation (TNFa, IFNy) (p<0.05) and a statistically significant reduction in TNFRI expression on lymphocytes (p<0.05). The findings prove the contribution of phenols in the modification of the cytokine status in the workers. Taking into account the specific aromatic hydrocarbons influence on the expression of the physiological regulators of the cell cycle, the impact of phenols may cause immune dysfunction in chemical enterprise workers.

Органические соединения в превышающих референтные значения концентрациях могут модулировать продукцию физиологических регуляторов клеточного цикла. Цель работы - оценить влияние гидроксилированных ароматических углеводородов на цитокиновую регуляцию апоптоза у изолировщиков химического производства. Определение органических соединений (фенол, о-крезол, м-крезол, п-крезол) в биосредах выполнялось методом капиллярной газовой хроматографии. Идентификацию медиаторов межклеточной иммунной регуляции - маркеров цитокинового профиля (IL6, TNFa, INFy) осуществляли методом иммуноферментного анализа, для определения уровня экспрессии рецептора TNFRI использовали цитофлюориметрический метод. Оценка цитокинового статуса зафиксировала, что у обследуемых работающих в условиях повышенной экспозиции фенолсодержащих соединений достоверно снижена продукция проапоптотических медиаторов клеточной регуляции (TNFa, IFNy) (р<0,05) и статистически значимо понижена экспрессия рецептора к фактору некроза опухоли на лимфоцитах (р<0,05). Результаты исследований подтверждают существующий вклад фенолов в модификацию цитокинового статуса работающих. Учитывая специфическое влияние гидроксилированных ароматических углеводородов на экспрессию физиологических регуляторов клеточного цикла, воздействие фенолов может стать пусковым механизмом дисфункции иммунной системы в условиях химического производства.