Модель перитонита и экспериментальное обоснование противоспаечной терапии

Abstract

Various methods of abdominal adhesive disease treatment are applied in clinical practice. The method of postoperative anti-adhesion therapy is developed and introduced into the Hospital of Pediatric Surgery (Patent for Invention №2348415 dated March 10th, 2009, Russia). Adhesion prevention should be started at the intraoperative period and prolonged to the period of adhesion formation, proved by тофЬо1од!$18. The aim of the study was to develop experimental peritonitis model and approve methods of infra- and postoperative anti-adhesion therapy on its basis. 34 white laboratory male rats were involved into the study. 1 -1.5mL of 1015 E.coli suspension was used for artificial peritoneal contamination. Experimental animals developed clinical symptoms of peritonitis in 30 minutes after the injection of infectious agent into the abdominal cavity. Peritonitis manifested in rapidly progressed intoxication, intestinal dysmotility, severe microcirculatory disorder. All the experimental animals were divided into 6 groups controlled for basic peritonitis model, drug used for sanitation of the abdominal cavity, and postoperative treatment Intraoperative anti-adhesion therapy included sanitation with the Thiazole/Dioxidine solution, postoperative therapy included application of Thiazole/Lidase 128U composition on the anterior abdominal wall. Rats fromthe groupsland II showed no pathological processes at revision of abdominal cavity. Rats from the groups III-VI manifested in severe signs of diffuse purulent peritonitis in one day after contamination. All the studying groups were monitored for severity and incidence rate of adhesions. Animals from the group V received staged Thiazole based anti-adhesion therapy and showed no adhesions. Development of diffuse peritonitis model has made possible to carry out the experimental study on application of titanium glycerosolvate (Thiazole) aqua-complex in the treatment Aqua-complex appeared to show high efficiency in sanitation of the abdominal cavity in combination with Dioxidine and inhibition of adhesion formation in combination with transcutaneous administration of Lidase.

В клинике детской хирургии разработан и внедрен способ послеоперационной противоспаечной терапии (патент РФ на изобретение № 2348415 от 10.03.2009). Профилактику спайкообразования необходимо наминать на интраоперационном этапе, пролонгируя её на доказанный морфологами период формирования спаек. Цель - создать экспериментальную модель перитонита, на основе которой апробировать методы интра- и послеоперационной противоспаечной терапии. Эксперимент выполнен на 34 белых лабораторных крысах-самцах. С целью контаминации брюшины использовалась взвесь Е. coli 1-1,5мл в концентрации 1015. Клиника перитонита развивалась через 30 минут после введения инфекционного агента в брюшную полость экспериментального животного. Перитонит у крыс характеризовался быстро нарастающей интоксикацией, наррением кишечной моторики, выраженными микроциркуляторными расстройствами. Все экспериментальные животные разделены на 6 групп, в которых контролировалась основная модель перитонита, препарат для санации брюшной лолоспч, послеоперационное ведение. Интраоперационная противоспаечная терапия включала санацию раствором тизоля с диоксидином, послеоперационная - аппликации на переднюю брюшную стенку лекарственной композиции тизоль с лидазой 128 ЕД. ВI и II группе животных при ревизии брюшной попости патологических процессов не отмечалось. У крыс III-VI групп спустя сутки обнаружены яркие признаки разлитого гнойного перитонита. Контролировалась степень выраженности спаек и их распространенность во всех группах. Животные V группы, получившие поэтапную противоспаечную терапию на основе лекарственных композиций тизоля продемонстрировали отсутствие спаечного процесса. Созданная модель разлитого перитонита позволила выполнить эксперимент по использованию в лечении аквакомплекса глицеросольвата титана (тизоль), который вкомпозициис диоксидином эффективно санирует брюшную полость, а в сочетании с транскутанным проникновением лидазы тормозит процесс спайкообразования.