Пожалуйста, используйте этот идентификатор, чтобы цитировать или ссылаться на этот ресурс: http://elib.usma.ru/handle/usma/13602
Название: Сдвиги аэробно-гемодинамических показателей при физической нагрузке у больных стенокардией напряжения под влиянием изосорбида динитрата
Другие названия: Aerobic and hemodynamic parameters changes under physical load in patients with effort angina affected by isosorbid dinitrate
Авторы: Streltsova, N. N.
Vasilev, А. Р.
Dubova, T. V.
Стрельцова, Н. Н.
Васильев, А. П.
Дубова, Т. В.
Дата публикации: 2017
Издатель: Уральский Центр Медицинской и Фармацевтической Информации
Библиографическое описание: Стрельцова, Н. Н. Сдвиги аэробно-гемодинамических показателей при физической нагрузке у больных стенокардией напряжения под влиянием изосорбида динитрата / Н. Н. Стрельцова, А. П. Васильев, Т. В. Дубова. – Текст: электронный // Уральский медицинский журнал. - 2017. – T. 145, № 1. – С. 53-57.
Аннотация: Anti-ischemic nitrate impact is studied quite well, however factors of tolerance of physical load (PL) increase which supposes oxygen consumption rise should be verified. Aim of the study: to verify aerobic and hemodynamic mechanisms of antianginal action of isosoibid dinitrate (ID) in patients with effort angina. Material and methods. 54 patients with effort angina of ll-lll functional class (average age-53,2+15,'4 years) had spiro-ergometiic cycle tests before and after taking of 20 mg ID. At the peak of PL the following parameters were estimated: oxygen consumption (V02), intensity of oxygen consumption, cardiac index, double product; peripheral vascular resistance and arteriovenous oxygen difference were measured by calculation method. Results. Efficiency of a single ID dose was noticed in 46,3% of patients with angina (group 1) and tolerance to PL raised from 44,6+25,0 W to 76,8+20,7 W. Other patients (group 2) did not have antianginal effect At the first stage (primary peak load) NS taking was characterized by economization of cardiac function: reduction of V02 for 13,9%, PL oxygen value – for 11,9% and cardiac output—for 17,9%. It consequently led to decrease of myocardium demand of oxygen and presumed anti-ischemic impact of the drug. At the stage 2 PL growth due to V02 increase was performed by activation of oxygen transportation, mainly, by its more complete extraction out of blood. Conclusion. Thus, anti-ischemic action of ID is caused by extracardiac mechanisms providing economization of cardiac activity at the PL beginning and increase of oxygen supply to the working organs by more complete extraction out of blood.
Механизм антиишемического действия нитратов довольно хорошо изучен. Однако факторы увеличения при этом переносимости физической нагрузки, предполагающей рост потребления кислорода, требуют уточнения. Цель исследования: уточнить азробно-гемодинамические механизмы антиангинального действия изосорбида динитрата (ИД) у больных стенокардией напряжения. Материал и методы. 54 больным стенокардией напряжения 11-111 функционального класса (средний возраст 53,2+15,4 года) последовательно проводили спировелозргометрические пробы до и после приема 20 мг изосорбида динитрата. На пороговом уровне физической нагрузки (ФМ) оценивали потребление кислорода (V02), удельное потребление кислорода, сердечный индекс, двойное произведение, расчетным методом определяли периферическое сосудистое сопротивление, артерио-венозную разницу по кислороду. Результаты исследования. Эффективность однократного приема ИД отмечена у 46,3% больных стенокардией (1 группа); при этом толерантность к физической нагрузке повысилась с 44,6+25,0 Вт до 76,8+20,7 Вт. У остальных исследуемых (2 группа) антиангинального эффекта не зарегистрировано. На первом этапе (уровень первоначальной пороговой нагрузки) прием ИД характеризовался экономизацией сердечной деятельности: снижением V02 на 13,9%, кислородной стоимости ФН на 11,9%, сердечного выброса на 17,9%. Это закономерно приводило к сокращению потребности миокарда в кислороде и предопределило антиишемическое действие препарата. На 2 этапе прирост ФН, обусловленный увеличением V02, осуществлялся активацией процесса транспорта кислорода, главным образом за счет более полной экстракции его из крови. Заключение. Таким образом, антиишемическое действие ИД обусловлено экстракардиальными механизмами обеспечивающими экономизацию сердечной деятельности на начальном этапе ФН и увеличение кислородообеспечения работающих органов за счет более полной экстракции кислорода из крови в последующем.
Ключевые слова: ANGINA
ISOSORBID DINITRATE
ANTIANGINAL ACTION
СТЕНОКАРДИЯ
ИЗОСОРБИДА ДИНИТРАТ
МЕХАНИЗМ АНТИАНГИНАЛЬНОГО ДЕЙСТВИЯ
URI: http://elib.usma.ru/handle/usma/13602
Источники: Уральский медицинский журнал. 2017. Т. 145, № 1.
Располагается в коллекциях:Журнал "Уральский медицинский журнал"

Файлы этого ресурса:
Файл Описание РазмерФормат 
UMJ_2017_145_1_010.pdf255,06 kBAdobe PDFПросмотреть/Открыть


Все ресурсы в архиве электронных ресурсов защищены авторским правом, все права сохранены.