Характер морфологических изменений слизистой оболочки желудка при дуоденогастральном рефлюксе: взаимосвязь с кислотностью и helicobacter pylori

Abstract

Purpose: to reveal the peculiarities of the duodenogastric reflux (DGR) impact on acidity and morphological features of the gastric mucosa in patients with "primary" reflux gastritis, as well as in cases of reflux gastritis in combination with H. pylori. Methods: 66 patients with chronic reflux gastritis were examined, 15 people formed a control group. All patients had gastric endoscopy with determination of the gastric acidity and concentration of bile acids. Biopsy material for histological examination was obtained from 55 patients, in 12 cases of suspected intestinal metaplasia additional histochemical (PAS and alcian blue) and immunohistochemical (cytokeratin 20, Villin, carcinoembriogenic antigen, MUC2, CD45) assays were performed. Results: the level of acidity in patients with DGR was higher (pH = 3.55 ± 2.3) compared to the control group (pH = 6.85 ± 1.34). Cases of DGR differed from the control group regarding the mononuclear infiltration (p=0,001), foveolar hyperplasia (p=0,001) in both antral and fundic parts of the stomach, mucosal edema (p=0,022) and atrophy (p=0,02) at the level of the antrum, and intestinal metaplasia (p=0,022) at the level of the body. In the presence of H. pylori infection, in addition to the abovementioned signs, infiltration by cells of acute inflammation (p = 0.005) was detected, which indicates an increase in the damaging effect of H. pylori infection in DGR. Conclusion: DGR may lead to "oxidation" of gastric contents. The effect of DGR leads to intestinal metaplasia of the body and atrophy of the antral part of stomach, chronic inflammation and foveolar hyperplasia. The presence of H. pylori boosts the morphological changes in the gastric mucosa caused by DGR.

Цель: выявить характер воздействия дуоденогастрального рефлюкса (ДГР) на морфологические показатели слизистой оболочки желудка при «первичном» рефлюкс-гастрите, в том числе, в сочетании с H.pylori, исследовать связь ДГР с уровнем кислотности. Материалы и методы: обследовано 66 пациентов с рефлюкс-гастритом, 15 человек составили группу контроля. Всем пациентам проведена эзофагогастродуоденоскопия с определением кислотности и концентрации желчных кислот в желудочном содержимом. 55 пациентам проведено гистологическое обследование биопсийного материала слизистой оболочки желудка, при наличии признаков кишечной метаплазии 12 пациентам проведено дополнительное гистохимическое (окраска Шифф-йодной кислотой и альциановым синим) и иммуногистохимическое (определение экспрессии цитокератина 20, виллина, MUC2, ракового эмбрионального антигена, CD45) исследование. результаты: Уровень кислотности у пациентов с ДГР был выше (рН=3,55±2,3) по сравнению с группой контроля (рН=6,85±1,34). Из морфологических признаков при дГр значимо отличались от группы контроля мононуклеарная инфильтрация (р=0,001), фовеолярная гиперплазия (р=0,001) в обоих отделах желудка, отек (р=0,022) и атрофия (р=0,02) антрального отдела, кишечная метаплазия (р=0,022) на уровне тела желудка. При наличии инфекции H. pylori, помимо уже выявленных признаков, выявляется инфильтрация клетками острого воспаления (р=0,005), что свидетельствует об усилении повреждающего действия инфекции H. pylori при ДГР. Выводы: Воздействие ДГР приводит к «окислению» желудочного содержимого. Воздействие ДГР приводит к кишечной метаплазии тела и атрофии антрального отдела желудка на фоне хронического воспаления и фовеолярной гиперплазии. Присутствие H. pylori усиливает вызванные ДГР морфологические изменения слизистой оболочки желудка.